Все о вирусах. Вирусы

Доклад про вирусы по биологии, который поможет Вам подготовиться к занятию, изложен в этой статье.

Сообщение про вирусы

Что такое вирусы?

Характеристика вирусов

Вирусы существуют на планете во всех ее экосистемах. Их изучает наука вирусология, а точнее микробиология. Вирусная частица состоит из:

Генетических данных ДНК или РНК.
Белковой оболочки.

Распространяются такими способами:

Вирусы, которые живут в растениях, распространяют насекомые.
Вирусы, которые живут в животных, распространяются кровососущими насекомыми.
Вирусы, которые живут в человеческом организме, передаются половым, воздушно-капельным путем, через переливание крови.

Данные внеклеточные агенты имеют некоторые сходства с живыми клетками: у них имеется набор генов, размножаются (создавая свои копии) и они эволюционируют методом естественного отбора. Но живой материей их назвать нельзя, так как клеточного строения у них нет. Вирусы для синтезирования собственных молекул ищут клетку-хозяина. Без нее они не способны размножаться. В 2013 году ученые обнаружили, что некоторые бактериофаги обладают своей иммунной системой, которая может адаптироваться.

Классификация вирусов

Лауреат Нобелевской премии Дейвид Балтимор разработал классификацию вирусов. Она актуальна и сегодня. Основывается на образовании мРНК: вирусы образовывают ее из своих геномов. Итак, вирусы делятся на:

Организмы с двуцепочной ДНК без стадии РНК. Это герпевирусы, мимивирусы.
Вирусы с одноцепочной ДНК с положительной полярностью. Это парвовирусы.
Организмы с двучепочной РНК. Это ротавирусы.
Вирусы с одноцепочной РНК положительной полярности. Это ортомиксовирусы, пикорнавирусы, флавивирусы.
Организмы з одноцепочной молекулой РНК негативной или двойной полярности. Это филовирусы.
Вирусы с одноцепочной положительной РНК, синтезом ДНК на матрице РНК. Это ВИЧ.
Организмы с двуцепочной ДНК, синтезом ДНК на матрице РНК. Это гепатит В.

Жизнедеятельный цикл вирусов

У всех вирусов жизненный цикл протекает почти одинаково. Для размножения они используют материалы клетки хозяина и производят огромное количество своих копий. Жизнедеятельность этих организмов складывается из взаимоперекрывающихся этапов. Первый этап предусматривает прикрепление вируса к хозяйственной клетке и создание между ними белковой связи. Следующий шаг – проникновение в клетку и передача ей своего генетического материала. Дальше происходит разрушение капсида и освобождение геномной нуклеиновой кислоты. Паразит внутри клетки начинает собирать вокруг себя вирусные частицы и модифицировать белок. После проделанной работы вирус покидает клетку, продолжая активно развиваться дальше, живя в ней.

Открытие вирусов Д.И.Ивановским в 1892г. положило начало развитию науки вирусологии. Более быстрому ее развитию способствовали: изобретение электронного микроскопа, разработка метода культивирования микроорганизмов в культурах клеток.

В настоящее время вирусология- бурно развивающаяся наука, что связано с рядом причин:

Ведущей ролью вирусов в инфекционной патологии человека (примеры- вирус гриппа, ВИЧ- вирус иммунодефицита человека, цитомегаловирус и другие герпесвирусы) на фоне практически полного отсутствия средств специфической химиотерапии;

Использованием вирусов для решения многих фундаментальных вопросов биологии и генетики.

Основные свойства вирусов (и плазмид), по которым они отличаются от остального живого мира.

1. Ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах). Крупные вирусы (вирус оспы) могут достигать размеров 300 нм, мелкие- от 20 до 40 нм. 1 мм=1000 мкм, 1 мкм=1000 нм.

3. Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4. Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

6. Средой обитания вирусов являются живые клетки- бактерии (это вирусы бактерий или бактериофаги), клетки растений, животных и человека.

Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной- вирион и внутриклеточной- вирус. Таксономия этих представителей микромира основана на характеристике вирионов- конечной фазы развития вирусов.

Строение (морфология) вирусов.

1. Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные одноцепочечными молекулами РНК (у большинства РНК- вирусов) или двухцепочечными молекулами ДНК (у большинства ДНК- вирусов).

2. Капсид - белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Капсид состоит из идентичных белковых субъединиц- капсомеров. Существуют два способа упаковки капсомеров в капсид- спиральный (спиральные вирусы) и кубический (сферические вирусы).

При спиральной симметрии белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними, также по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота (нитевидные вирусы). При кубическом типе симметрии вирионы могут быть в виде многогранников, чаще всего- двадцатигранники - икосаэдры.

3. Просто устроенные вирусы имеют только нуклеокапсид , т.е. комплекс генома с капсидом и называются “голыми”.

4. У других вирусов поверх капсида есть дополнительная мембраноподобная оболочка, приобретаемая вирусом в момент выхода из клетки хозяина- суперкапсид. Такие вирусы называют “одетыми”.

Кроме вирусов, имеются еще более просто устроенные формы способных передаваться агентов - плазмиды, вироиды и прионы.

Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина.

1. Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).

2. Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).

3. Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.

4. Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5. Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.

6. Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Исходы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина.

1. Абортивный процесс - когда клетки освобождаются от вируса:

При инфицировании дефектным вирусом, для репликации которого нужен вирус- помощник, самостоятельная репликация этих вирусов невозможна (так называемые вирусоиды). Например, вирус дельта (D) гепатита может реплицироваться только при наличии вируса гепатита B, его Hbs - антигена, аденоассоциированный вирус- в присутствии аденовируса);

При инфицировании вирусом генетически нечувствительных к нему клеток;

При заражении чувствительных клеток вирусом в неразрешающих условиях.

2. Продуктивный процесс - репликация (продукция) вирусов:

- гибель (лизис) клеток (цитопатический эффект)- результат интенсивного размножения и формирования большого количества вирусных частиц - характерный результат продуктивного процесса, вызванного вирусами с высокой цитопатогенностью. Цитопатический эффект действия на клеточные культуры для многих вирусов носит достаточно узнаваемый специфический характер;

- стабильное взаимодействие , не приводящее к гибели клетки (персистирующие и латентные инфекции) - так называемая вирусная трансформация клетки.

3. Интегративный процесс - интеграция вирусного генома с геномом клетки хозяина. Это особый вариант продуктивного процесса по типу стабильного взаимодействия. Вирус реплицируется вместе с геномом клетки хозяина и может длительно находиться в латентном состоянии. Встраиваться в ДНК- геном хозяина могут только ДНК- вирусы (принцип “ДНК- в ДНК”). Единственные РНК- вирусы, способные интегрироваться в геном клетки хозяина- ретровирусы, имеют для этого специальный механизм. Особенность их репродукции- синтез ДНК провируса на основе геномной РНК с помощью фермента обратной транскриптазы с последующим встраиванием ДНК в геном хозяина.

Основные методы культивирования вирусов.

1. В организме лабораторных животных.

2. В куриных эмбрионах.

3. В клеточных культурах - основной метод.

Типы клеточных культур.

1. Первичные (трипсинизированные) культуры - фибробласты эмбриона курицы (ФЭК), человека (ФЭЧ), клетки почки различных животных и т.д. Первичные культуры получают из клеток различных тканей чаще путем их размельчения и трипсинизации, используют однократно, т.е. постоянно необходимо иметь соответствующие органы или ткани.

2. Линии диплоидных клеток пригодны к повторному диспергированию и росту, как правило не более 20 пассажей (теряют исходные свойства).

3. Перевиваемые линии (гетероплоидные культуры), способны к многократному диспергированию и перевиванию, т.е. к многократным пассажам, наиболее удобны в вирусологической работе- например, линии опухолевых клеток Hela, Hep и др.

Специальные питательные среды для культур клеток.

Используются разнообразные синтетические вирусологические питательные среды сложного состава, включающие большой набор различных факторов роста- среда 199, Игла, раствор Хэнкса, гидролизат лактальбумина. В среды добавляют стабилизаторы рН (Hepes), различные в видовом отношении сыворотки крови (наиболее эффективной считают эмбриональную телячью сыворотку), L-цистеин и L-глютамин.

В зависимости от функционального использования среды могут быть ростовые (с большим содержанием сыворотки крови) - их используют для выращивания клеточных культур до внесения вирусных проб, и поддерживающие (с меньшим содержанием сыворотки или ее отсутствием)- для содержания инфицированных вирусом клеточных культур.

Выявляемые проявления вирусной инфекции клеточных культур.

1. Цитопатический эффект.

2. Выявление телец включений.

3. Выявление вирусов методом флюоресцирующих антител (МФА), электронной микроскопией, авторадиографией.

4. Цветная проба. Обычный цвет используемых культуральных сред, содержащих в качестве индикатора рН феноловый красный, при оптимальных для клеток условиях культивирования (рН около 7,2)- красный. Размножение клеток меняет рН и соответственно- цвет среды с красного на желтый за счет смещения рН в кислую сторону. При размножении в клеточных культурах вирусов происходит лизис клеток, изменения рН и цвета среды не происходит.

5. Выявление гемагглютинина вирусов- гемадсорбция, гемагглютинация.

6. Метод бляшек (бляшкообразования). В результате цитолитического действия многих вирусов на клеточные культуры образуются зоны массовой гибели клеток. Выявляют бляшки- вирусные “ клеточно- негативные” колонии.

Номенклатура вирусов.

Название семейства вирусов заканчивается на “viridae”, рода- “virus”, для вида обычно используют специальные названия, например - вирус краснухи, вирус иммунодефицита человека- ВИЧ, вирус парагриппа человека типа 1 и т.д.

Вирусы бактерий (бактериофаги).

Естественной средой обитания фагов является бактериальная клетка, поэтому фаги распространены повсеместно (например, в сточных водах). Фагам присущи биологические особенности, свойственные и другим вирусам.

Наиболее морфологически распространенный тип фагов характеризуется наличием головки- икосаэдра, отростка (хвоста) со спиральной симметрией (часто имеет полый стержень и сократительный чехол), шипов и отростков (нитей), т.е. внешне несколько напоминают сперматозоид.

Взаимодействие фагов с клеткой (бактерией) строго специфично, т.е. бактериофаги способны инфицировать только определенные виды и фаготипы бактерий.

Основные этапы взаимодействия фагов и бактерий.

1. Адсорбция (взаимодействие специфических рецепторов).

2. Внедрение вирусной ДНК (инъекция фага) осуществляется за счет лизирования веществами типа лизоцима участка клеточной стенки, сокращения чехла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматическую мембрану в клетку, впрыскивание ДНК в цитоплазму.

3. Репродукция фага.

4. Выход дочерних популяций.

Основные свойства фагов.

Различают вирулентные фаги , способные вызвать продуктивную форму процесса, и умеренные фаги , вызывающие редуктивную фаговую инфекцию (редукцию фага). В последнем случае геном фага в клетке не не реплицируется, а внедряется (интегрируется) в хромосому клетки хозяина (ДНК в ДНК), фаг превращается в профаг. Этот процесс получил название лизогении . Если в результате внедрения фага в хромосому бактериальной клетки она приобретает новые наследуемые признаки, такую форму изменчивости бактерий называют лизогенной (фаговой) конверсией. Бактериальную клетку, несущую в своем геноме профаг, называют лизогенной, поскольку профаг при нарушении синтеза особого белка- репрессора может перейти в литический цикл развития, вызвать продуктивную инфекцию с лизисом бактерии.

Умеренные фаги имеют важное значение в обмене генетическим материалом между бактериями- в трансдукции (одна из форм генетического обмена). Например, способностью вырабатывать экзотоксин обладают только возбудитель дифтерии, в хромосому которого интегрирован умеренный профаг, несущий оперон tox, отвечающий за синтез дифтерийного экзотоксина. Умеренный фаг tox вызывает лизогенную конверсию нетоксигенной дифтерийной палочки в токсигенную.

По спектру действия на бактерии фаги разделяют на:

Поливалентные (лизируют близкородственные бактерии, например сальмонеллы);

Моновалентные (лизируют бактерии одного вида);

Типоспецифические (лизируют только определенные фаговары возбудителя).

На плотных средах фаги обнаруживают чаще с помощью спот (spot) - теста (образование негативного пятна при росте колоний) или методом агаровых слоев (титрования по Грациа).

Практическое использование бактериофагов.

1. Для идентификации (определение фаготипа).

2. Для фагопрофилактики (купирование вспышек).

3. Для фаготерапии (лечение дисбактериозов).

4. Для оценки санитарного состояния окружающей среды и эпидемиологического анализа.

Вирусные заболевания поражают клетки, в которых уже имеются нарушения, чем пользуется возбудитель. Современные исследования доказали, что происходит это только при сильном ослаблении иммунитета, уже не могущего на должном уровне бороться с угрозой.

Особенности вирусных инфекций

Виды вирусных заболеваний

Этих возбудителей принято различать по генетическому признаку:

ДНК – простудные вирусные заболевания человека, гепатит В, герпес, папилломатоз, ветряная оспа, лишай;
РНК – грипп, гепатит С, ВИЧ, полиомиелит, СПИД.

Вирусные заболевания можно классифицировать и по механизму влияния на клетку:

цитопатическое – накопившиеся частицы разрывают и убивают ее;
иммуноопосредованное – встроившийся в геном вирус спит, а на поверхность выходят его антигены, ставя клетку под удар иммунной системы, которая считает ее агрессором;
мирное – антиген не вырабатывается, латентное состояние сохраняется долго, репликация стартует при создании благоприятных условий;
перерождение – клетка мутирует в опухолевую.

Как передается вирус?

Свое распространение вирусная инфекция осуществляет:

Воздушно-капельно. Респираторные вирусные инфекции передаются за счет втягивания частичек слизи, разбрызганных во время чихания.
Парентерально. В этом случае болезнь попадает от матери к ребенку, во время медицинских манипуляций, секса.
Через еду. Вирусные заболевания попадают с водой или пищей. Иногда они долго находятся в спящем режиме, проявляясь только под внешним влиянием.

Почему вирусные заболевания имеют характер эпидемий?

Многие вирусы распространяться быстро и массово, что провоцирует возникновение эпидемий. Причины тому следующие:

Простота распространения. Многие серьезные вирусы и вирусные заболевания легко передаются через капельки слюны, попавшие внутрь с дыханием. В таком виде возбудитель может продолжительное время поддерживать активность, поэтому способен найти нескольких новых носителей.
Скорость размножения. После попадания в организм клетки поражаются одна за другой, предоставляя необходимую питательную среду.
Сложность устранения. Не всегда известно, как лечить вирусную инфекцию, связано это с малоизученностью, возможностью мутаций и сложностями диагностирования – на начальной стадии легко спутать в другими проблемами.

Симптомы вирусной инфекции

Течение вирусных заболеваний может отличаться в зависимости от их типа, но есть общие моменты.

Лихорадка. Сопровождается подъемом температуры до 38 градусов, без нее проходят только легкие формы ОРВИ. Если температура более высокая, то это говорит о тяжелом течении. Сохраняется она не дольше 2 недель.
Сыпь. Вирусные заболевания кожи сопровождаются этими проявлениями. Они могут выглядеть как пятна, розеолы и везикулы. Характерно для детского возраста, во взрослом высыпания встречаются реже.
Менингит. Возникает при энтеровирусе и , чаще сталкиваются дети.
Интоксикация – потеря аппетита, тошнота, головная боль, слабость и заторможенность. Эти признаки вирусного заболевания обусловлены токсинами, выделяемыми возбудителем в процессе деятельности. Сила воздействия зависит от серьезности болезни, тяжелее приходится детям, взрослые могут и не заметить его.
Диарея. Характерна для ротавирусов, стул водянистый, не содержит крови.

Вирусные заболевания человека – список

Невозможно назвать точное число вирусов – они постоянно видоизменяются, пополняя обширный перечень. Вирусные заболевания, список которых представлен ниже, являются самыми известными.

Грипп и простуда. Их признаками являются: слабость, повышенная температура, боль в горле. Используются противовирусные препараты, при присоединении бактерий дополнительно назначают антибиотики.
Краснуха. Под удар попадают глаза, дыхательные пути, шейные лимфоузлы и кожа. Распространяется воздушно-капельным способом, сопровождается высокой температурой и кожными высыпаниями.
Свинка. Поражаются дыхательные пути, в редких случаях у мужчин поражаются семенники.
Желтая лихорадка. Вредит печени и кровеносным сосудам.
Корь. Опасна детям, затрагивает кишечник, дыхательные пути и кожу.
. Нередко возникает на фоне других проблем.
Полиомиелит. Проникает в кровь через кишечник и дыхание, при поражении головного мозга наступает паралич.
Ангина. Существует несколько видов, характерны головная боль, высокая температура, сильная боль в горле и озноб.
Гепатит. Любая разновидность вызывает желтизну кожи, потемнение мочи и бесцветность кала, что говорит о нарушении нескольких функций организма.
Тиф. Редок в современном мире, поражает кровеносную систему, может привести к тромбозу.
Сифилис. После поражения половых органов возбудитель попадает в суставы и глаза, распространяется дальше. Долго не имеет симптомов, поэтому важны периодические обследования.
Энцефалит. Поражается головной мозг, гарантировать излечение нельзя, высок риск смерти.

Самые опасные вирусы в мире для человека

Перечень вирусов, которые представляют самую большую опасность для нашего организма:

Хантавирус. Возбудитель передается от грызунов, вызывает различные лихорадки, смертность при которых колеблется от 12 до 36%.
Грипп. Сюда относятся самые опасные вирусы, известные из новостей, разные штаммы могут стать причиной пандемии, тяжелое течение больше затрагивает пожилых и маленьких детей.
Марбург. Открыт во второй половине 20 века, является причиной геморрагической лихорадки. Передается от животных и зараженных людей.
. Становится причиной диареи, лечение простое, но в малоразвитых странах от него умирает каждый год 450 тысяч детей.
Эбола. По данным на 2015 год смертность составляет 42%, передается при контакте с жидкостями зараженного человека. Признаками являются: резкое повышение температуры, слабость, боль в мышцах и горле, сыпь, диарея, рвота, возможны кровотечения.
. Смертность оценивается в 50%, характерна интоксикация, сыпь, лихорадка, поражение лимфоузлов. Распространена в Азии, Океании и Африке.
Оспа. Известна давно, опасна только людям. Характерны сыпь, высокая температура, рвота и головная боль. Последний случай заражения произошел в 1977 году.
Бешенство. Передается от теплокровных животных, поражает нервную систему. После появления признаков успех лечения почти невозможен.
Ласса. Возбудителя переносят крысы, впервые открыт в 1969 году в Нигерии. Поражаются почки, нервная система, начинается миокардит и геморрагический синдром. Лечение тяжелое, лихорадка уносит до 5 тысяч жизней ежегодно.
ВИЧ. Передается через контакт с жидкостями зараженного человека. Без лечения есть шанс прожить 9-11 лет, его сложность заключается в постоянном мутировании штаммов, убивающих клетки.

Борьба с вирусными заболеваниями

Сложность борьбы заключается в постоянном изменении известных возбудителей, делающих привычное лечение вирусных заболеваний малоэффективным. Это делает необходимым поиск новых лекарств, но на современном этапе развития медицины большинство мер разрабатывается быстро, до перехода эпидемического порога. Приняты следующие подходы:

этиотропный – предотвращение воспроизводства возбудителя;
хирургический;
иммуномодулирующий.

Антибиотики при вирусной инфекции

В ходе болезни всегда идет угнетение иммунитета, иногда требуется его усилить для уничтожения возбудителя. В ряде случаев при вирусном заболевании дополнительно назначаются антибиотики. Необходимо это, когда присоединяется бактериальное заражение, которое убивается только таким путем. При чистом вирусном заболевании прием этих средств не принесет только ухудшит состояние.

Профилактика вирусных заболеваний

Вакцинация – эффективна против конкретного возбудителя.
Усиление иммунитета – профилактика вирусных инфекций этим путем подразумевает закаливание, правильное питание, поддержку при помощи растительных экстрактов.
Меры предосторожности – исключение контактов с больными людьми, исключение незащищенных случайных половых связей.

>> вирусные заболевания человека

Вирусы – представляют собой мельчайшие формы жизни, которые состоят из молекулы нуклеиновой кислоты, носителя генетической информации, окруженной защитной оболочкой из белков.

Важно заметить, что живой организм может быть заражен сразу несколькими вирусами. В таких случаях возможно генетическое взаимодействие между вирусами и появление новой рекомбинантной формы вируса. Так, например, объясняют возникновение пандемических штаммов вируса гриппа, которые образуются в организме свиней, зараженных одновременно человеческой и птичьей формой вируса гриппа .

Клинические аспекты вирусных заболеваний человека
Вирусы играют важную роль в жизни человека, так как могут вызывать заболевания различной степени тяжести.

По эпидемиологическим характеристикам, вирусные заболевания делят на антропонозные, то есть те, которыми болеет только человек (например полиомиелит) и зооантропонозные – которые передаются от животных человеку (например бешенство).

Основными путями передачи вирусной инфекции являются:

Пищевой путь, при котором вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания и водой (вирусный гепатит А, Е и др.)
Парентеральный (или через кровь), при котором вирус попадает непосредственно в кровь или внутреннюю среду человека. Главным образом это происходит при манипуляции зараженными хирургическими инструментами или шприцами, при незащищенном половом контакте, а также трансплацентарно от матери к ребенку. Таким путем передаются хрупкие вирусы, быстро разрушающиеся в окружающей среде (вирус гепатита В, ВИЧ, вирус бешенства и др.).
Дыхательный путь, для которого свойственен воздушно-капельный механизм передачи, при котором вирус попадает в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом, который содержит частицы мокроты и слизи выброшенных больным человеком или животным. Это наиболее опасный путь передачи, так как с воздухом вирус может переноситься на значительные расстояния и вызывать целые эпидемии. Так передаются вирусы гриппа, парагриппа, свинки, ветряной оспы и др.

Большинство вирусов обладают определенным сродством к тому или иному органу. Например, вирусы гепатита размножаются преимущественно в клетках печени. По типу органов-мишеней которые поражаются в ходе той или иной болезни различаем следующие виды вирусных заболеваний: кишечные, респираторные (дыхательные), поражающие центральную и периферическую нервную систему, внутренние органы, кожу и слизистые оболочки, сосуды, иммунную систему и пр.

По типу клинического развития различаем острые и хронические вирусные инфекции. Наиболее часто встречаются острые вирусные заболевания, которые протекают с выраженными симптомами локального (поражение слизистой оболочки дыхательных путей, поражение тканей печени, поражение различных зон головного мозга) и общего характера – повышение температуры тела, слабость, боли в суставах и мышцах, изменение состава крови и пр. Острая вирусная инфекция, как правило, заканчивается полным выздоровлением организма. В некоторых случаях острая форма болезни переходит в хроническую. Хронические вирусные инфекции протекают со стертой клинической картиной и порой могут быть не замечены самими больными. Хронические инфекции трудно поддаются лечению и могут протекать длительное время, приводя к значительным морфологическим и функциональным изменениям внутренних органов (например хронический гепатит В может привести к циррозу печени).

Отдельным типом вирусной инфекции является латентная инфекция, для которой характерно длительное присутствие вируса в организме и полное отсутствие симптомов заболевания. Под воздействием внутренних и внешних факторов (переохлаждение, снижение иммунитета) латентная инфекция может активироваться и перейти в острую.

По месту локализации вирусной инфекции различаем локальные и генерализированные (общие) вирусные инфекции. При локальных вирусных инфекциях вирус размножается в месте его проникновения в организм (например слизистая оболочка дыхательных путей) и не проникает во внутреннюю среду организма. Такая форма заболевания характеризуется коротким инкубационным периодом (время с момента проникновения вируса в организм до появления симптомов болезни) и слабым постинфекционным иммунитетом.

При генерализированных вирусных инфекциях первичное размножение вируса на месте его проникновения в организм сменяется стадией проникновения вируса в кровь (стадия вирусемии), с током которой он разносится в различные органы, где вызывает вторичные повреждения. Для таких инфекции свойственен длительный инкубационный период, а иммунитет остающийся после перенесенного заболевания, как правило, длительное время защищает организм от повторного заражения этим же вирусом.

Противовирусный иммунитет
Проникновение и размножение в организме человека вирусов вызывает ответ со стороны иммунной системы. Противовирусный иммунный ответ состоит из двух составляющих: гуморальной и клеточной.

Гуморальный иммунитет опосредован специфическими антителами, которые вырабатываются клетками иммунной системы в ответ на присутствие в организме вируса. В первые дни вирусной инфекции вырабатываются иммуноглобулины (антитела) класса IgM. В последующие дни секреция IgM прекращается и им на смену приходят антитела типа IgG, обладающие большей специфичностью и активностью. Также вырабатываются антитела типа IgА, которые выделяются на поверхность слизистых оболочек и осуществляют локальную защиту от вирусов. Определение специфических антител является важным диагностическим тестом, позволяющим с большой точностью определить наличие той или иной вирусной инфекции и оценить состояние постинфекционного иммунитета.

Клеточный иммунитет осуществляется Т-лимфоцитами и макрофагами, которые регулируют выделение антител и разрушают клетки зараженные вирусом, тем самым препятствуя его размножению. После перенесенной вирусной инфекции, в крови человека остаются клетки иммунной системы, «помнящие» вирус. При повторном проникновении в организм того же вируса эти клетки быстро распознают его и запускают мощный иммунный ответ – в этом и состоит суть длительного постинфекционного иммунитета.

Однако далеко не всегда иммунный ответ организма приносит только положительный эффект. Так, при вирусном гепатите В, избыточное разрушение клеток печени происходит как раз под воздействием активированных Т-лимфоцитов, в то время как размножение самого вируса не разрушает клеток печени.

Для ВИЧ инфекции свойственно глубокое подавление иммунной системы организма. Это происходит потому, что одной из целью вируса являются лимфоциты Т-помошники, разрушение которых приводит к полному подавлению сопротивляемости организма.

Роль вирусов в возникновении невирусных заболеваний
Как уже упоминалось выше, размножение вируса в организме приводит к развитию того или иного вирусного заболевания. Однако негативное воздействие вирусов на организм человека этим не исчерпывается. В ряде случаев вирусы становятся причиной возникновения заболеваний совершенно другой природы.

На данный момент достоверно известно что вирус папиломы человека вызывает рак шейки матки. Это происходит из-за того, что проникая в эпителий шейки матки вирус активирует гены ответственные за раковое перерождение нормальных клеток.

В патогенезе диабета 1 типа важная роль отводится вирусной инфекции, как возможного фактора повреждающего эндокринные клетки поджелудочной железы.

Целый ряд патологий беременности и пороков развития плода связан с различными вирусными инфекциями в период беременности.

Литература:

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

1.ВВЕДЕНИЕ СТР.1

2.ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ СТР.2

3.СВОЙСТВА ВИРУСОВ. ПРИРОДА ВИРУСОВ. СТР.2

4.СТРОЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ СТР.3

5.ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ СТР.6

6.ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ СТР.7

7.ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СТР.9

8.ОСОБЕННОСТИ ЭВОЛЮЦИИ ВИРУСО НА СОРЕМЕННОМ

ЭТАПЕ. СТР.14

9.ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СТР.15

10.СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. СТР.16

Введение

Кконцу прошлого века никто уже не сомневался, что каждую заразную болезньвызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.

«Дайтетолько срок, - говорили ученые-бактериологи, - и скоро не останется ни однойболезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью,ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой, гриппом. Отстрашных болезней умирали миллионы людей, а микробов - возбудителей найти неудалось.

Наконец в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучаятабачную мозаику - болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкиефильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственныхсредах, погибало при нагревании, и его нельзя было увидеть в световоймикроскоп. Фильтруемый яд!

Такимбыл вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака былсуществом. Он отлично размножался в листьях растений. Датский ботаник МартинВиллем Бейриник назвал это новое «что-то» - вирусом, добавив, что вирус представляетсобой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус»означает « яд»

Черезнесколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередковстречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры.Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг - вирус, поражающийбактерии.

Такбыли открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положилиначало новой науке - вирусологии , изучающей неклеточные формы жизни.

Эволюционноепроисхождение вирусов

Природавирусов до сих пор вызывает жаркие дискуссии в среде специалистов. Причинойтому во многом являются многочисленные и зачастую весьма противоречивые гипотезы, высказанные к настоящему времени и, к сожалению, объективно ничемне доказанные.

Болееправдоподобной, представляется гипотеза об эндогенном происхождении вирусов . Согласно ей, вирусыпредставляют собой фрагмент когда-то клеточной нуклеиновой кислоты, которыйприспособился к сепаративной репликации. Эту версию в какой-то мереподтверждает существование в бактериальных клетках плазмид, поведение которыхво многом сходно с вирусами. Наряду с этим существует и «космическая» гипотеза,согласно которой вирусы вообще не эволюционировали на Земле, а были занесены кнам из Вселенной посредством каких-либо космических тел.

Свойства вирусов. Природа вирусов

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют оченьограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки - хозяина, ее ферменты и энергию.

Вирусыне размножаются на искусственных питательных средах - они чересчурразборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинствобактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки , и не любые, астрого определенные. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусыобладают наследственностью. . Наследственные признаки вирусов можноучитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, атакже по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственныхиммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четкоопределить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - егоразновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропностьнекоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другой сторонойнаследственности , и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам,населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость,связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическуюизменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разныхусловиях.

Строениеи классификация вирусов

Вирусынельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световойволны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.

Вирусысостоят из следующих основных компонентов :

1 . Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о несколькихтипах белков, необходимых для образования нового вируса.

2 . Белковая оболочка,которую называют капсидом (от латинского слова капса - ящик). Она частопостроена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомерыобразуют структуры с высокой степенью симметрии.

3 . Дополнительнаялипопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраныклетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп,герпес).

Капсидыи дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновуюкислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностьюсформированный вирус называется вирионом.

Схематичноестроение РНК- содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительнойлипопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан егоувеличенный поперечный разрез.

Рис.2. Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковаяоболочка (Капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - Капсомеры(структурные части Капсида).

Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого видавируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус - 252.

Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусыклассифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы:ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатойи однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметриивирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствиевнешних оболочек, по клеткам - хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще многодругих. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

Рис.3. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов.Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а . Кубический типсимметрии у вирусов: герпеса - б , аденовируса - в , полиомиелита - г

ОБОЛОЧЕЧНЫЕДвунитчатая Генетический материал вируса (ДНК или РНК) окружен белковойоболочкой. ДНК-Строение вирусов
/>вирусыоспы

/>герпес - вирусы

Однонитчатая РНК
/>вирусыкори, свинки

/>вирусыбешенства
/>вирусылейкоза, СПИДа

БЕЗОБОЛОЧЕЧНЫЕ

ДвунитчатаяДНК
/>иридо - вирусы
/>адено - вирусы

Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусыспособны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клетокорганизмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусыпредставляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (варион),

либовнутриклеточнуюреплицирующуюся – вегетативную.Варионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают привысоких температуре, облучении УФ - лучами, а также воздействие кислот идезинфицирующих средств.

Взаимодействии вируса с клеткой последовательнопроходят несколько стадий:

1. Первая стадия представляет собой адсорбциюварионов на поверхности клетки –мишени, которая для этого должна обладатьсоответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфическивзаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание,по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняетсястрогая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы квирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клетоккожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя - вирусные частицы для этогонужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножаетсятолько в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клеткахоколоушных слюнных желез и т.д.

2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.

3.Третья стадия называется депротеинизация .В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса - егонуклеиновой кислоты.

4. В ходе четвертой стадии на основевирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вирусасоединений.

5.В пятой стадии происходит синтезкомпонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида, причемвсе компоненты синтезируются многократно.

6. В ходе шестой стадии изсинтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируютсяновые вирионы путем самосборки

7.Последняя- седьмая стадия - представляет собой выход вновь собранных вирусныхчастиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. Унекоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождениялитических ферментов лизосом - лизис клетки. У других варионы выходят изживой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временемпогибает.

Время,прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов,называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать: от несколько часов (5-6 у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусыкори, аденовирусы и др.

Инойпуть проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов .Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимсяк нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицированииклеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку ивталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геномбактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формированиекапсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, изрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Бактериофаги,образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит клизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами .

Некоторыебактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого ихнуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу,способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов ,или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия наклетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии,содержащие профаг, называются лизогенными. Они проявляют устойчивость ксодержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связьпрофага с бактерией весьма прочная, но она может быть нарушена подвоздействием индуцирующих факторов(УФ - лучами, ионизирующая радиация,химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менятьсвойства(например, выделять новые токсины).

Значение вирусов

Наукеизвестны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего ихболее 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда,повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное сразрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме. Вирусывызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит,бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические(опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всемизвестно как после простуды зачастую «обметывают» губы и крылья носа.Это тоже всё вирусные заболевания. Ученые установили, что в организме человекаживет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиямболезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм. Пути заражениявирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; черезслюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путеми другие. Капельная инфекция- самый обычный способ распространенияреспираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасывается миллионыкрошечных капелек жидкости(слизи и слюны).Эти капли вместе с находящимися вних живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местахбольшого скопления народа. У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; унасекомых - полиэдроз, грануломатоз; у растений - мозаику или иные измененияокраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы,карликовость; наконец, у бактерий - их распад. Представление о вирусах как о неостанавливающихся ни перед чем «уничтожителях» сохранялось приизучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет обактериофагах. Способность фагов уничтожать бактерии может быть использованапри лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями. Фагидействительно стали первой группой вирусов, «прирученных» человеком.Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями помикромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально«таяли» на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять дляпредупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, запервыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организмечеловека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того,бактерии оказались «хитрее» своих врагов: они очень быстроприспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

Послеоткрытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сихпор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фагиумеют очень точно находить «свои бактерии» и быстро растворять их.Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно этоделается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердойпитательной среде, после чего на полученный «газон» наносят различныефаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через суткичашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворениебактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организмабольного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный - бактерии брюшноготифа.

Иногдана помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать слишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами.Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчиуничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальнымбедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогдаученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожитьпрактически всех зараженных животных. Но как распространить это заболеваниесреди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль«летающих игл», разнося вирус от кролика к кролику. При этом комарыоставались совершенно здоровыми.

Можнопривести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожениявредителей. Все знают, какой ущерб наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первыепоедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. Сними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые нанебольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадейиспользуют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе сгусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении сосновогопилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами,поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

Чтопроизойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Если вырешили, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, тоошиблись. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежнозащищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо ученымиинтерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка - интерферона,который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличатьвирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляетразмножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый вкачестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения ипрофилактики уже многих вирусных заболеваний.

Какихеще полезных дел можно ожидать в будущем от вирусов? Давайте перенесемся вобласть предположений. Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусымогут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клеткахи перенося их в другие. Наконец, существует еще одна возможность использованиявирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушатьнекоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клеткичеловека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить приэтом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем,возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелымизаболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажетсяфантастической и безнадежной.

Кратко остановимсяна некоторых вирусных заболевания:

Оспа

Оспа – одно из древнейшихзаболеваний. В прошлом она была самая распространенной и самой опаснойболезнью. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса Ι,составленном за 4000 лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на кожемумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. В XVI – XVIII веках в ЗападнойЕвропе в отдельные годы оспой заболевало до 12 миллионов человек, из которых до1,5 миллионов умирали. Её опустошительная сила не уступала силе чумы.Проблема предохранения от оспы была решена только в конце XVIII века английскимсельским врачом Эдвардом Дженнером. Дженнер первым доказал, что путемвакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их слица Земли. Первое упоминание об оспе в России относится к ΧV веку. В 1610 годуинфекция была занесена в Сибирь, где вымерла треть местного населения. Людибежали в леса тундры и горы выставляли идолов, выжигали на лице шрамы наподобиеоспин, что бы обмануть этого злого духа, - всё было напрасно, ничто не моглоостановить безжалостного убийцу. Оспа натуральная – острая инфекционнаяболезнь, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой и сыпью на коже ислизистых оболочках. Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям.Источником инфекции является больной человек, начиная с первых дней болезни идо полного отпадения корок. Передача возбудителя происходит, в основном,воздушно – капельным путем, однако заражение возможно и воздушно – пылевымпутем. Натуральная оспа была широко распространена в странах Азии, Африки,Южной Америки. В СССР оспа ликвидирована в 1937 году. В настоящее время оспаликвидирована во всем мире.

ГРИПП

Грипп, понашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается«королем» эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может закороткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за однупандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек

С конца ХIХ в. человечествопережило четыре тяжелые пандемии гриппа: в 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 и1968-1969гг. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла 20 миллионов жизней. Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.1957-1959 гг.(«азиатский грипп») погибло около 1 млн. человек.

Известно несколько разновидностейвируса гриппа – А, В, С, и др.; Внутренняя часть вируса гриппа - нуклеотид (илисердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр. Этонаиболее стабильная часть вириона, так как она одинакова у всех вирусов гриппаодного и того же типа. Грипп типа А - виновник пандемий. Грипп В встречаетсяреже и вызывает более ограниченные эпидемии, грипп С еще более редок.

В связи с тем, что иммунитет пригриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в одинсезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35%населения.

Источником инфекции является больнойчеловек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны,так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городскимтранспортом, посещают зрелищные места. Инфекция передается от больного кздоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле иличерез предметы домашнего обихода.

Птичийгрипп у людей:

Вирусы гриппатипа А могут инфицировать не только людей, но и некоторые виды животных иптиц, включая кур, уток, свиней, лошадей, хорьков, тюленей и китов. Вирусыгриппа, которые инфицируют птиц, называют вирусами «птичьего (куриного)гриппа». Все виды птиц могут болеть птичьим гриппом, хотя некоторые видыменее восприимчивы, чем другие. Птичий грипп не вызывает эпидемий среди диких птици протекает у них бессимптомно, однако среди домашних птиц может вызыватьтяжелое заболевание и гибель.

Вирусыптичьего гриппа, как правило, не инфицируют людей, однако известны случаизаболевания и даже гибели среди людей во время вспышек 1997-/>1999и 2003-2004 годов. При этом человек является, скорее всего, конечным звеном впередаче вируса гриппа (заболеть можно при контакте с живой зараженной птицейили, съев сырого зараженного мяса), т.к. до сих пор не зафиксировано случаевдостоверной передачи этого вируса от человека человеку.

Так в 1997 году в Гонконге был выделен вирусптичьего гриппа (H5N1), который инфицировал как кур, так и людей. Это былпервый случай, когда обнаружилось, что вирус птичьего гриппа может напрямуюпередаваться от птиц человеку. В ходе этой вспышки 18 человек былигоспитализированы и 6 из них погибли. Ученые определили, что вирусраспространился напрямую от птиц к человеку.

С конца 2003 года в ходе охватившейЮго-Восточную и Восточную Азию эпидемии птичьего гриппа от этого заболеванияпогибли 66 человек, в основном находившиеся в тесном контакте с зараженнымиживотными.

В том же 2003 году - вирусы птичьегогриппа (H7N7) и (H5N1) был обнаружен в Нидерландах у 86 человек, ухаживающих зазараженной птицей. Заболевание протекало бессимптомно или в легкой форме. Чащевсего проявления болезни ограничивались инфекцией глаз с некоторыми признакамиреспираторных заболеваний.

Недавно птичий грипп был обнаружен вРоссии и Казахстане. Однако ни одного случая поражения опасным вирусом людей вэтих странах пока не зафиксировано

Симптомыптичьего гриппа у людей:

Симптомыптичьего гриппа у человека варьируют от типичных гриппоподобных симптомов(очень высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, боль в горле и боль вмышцах) до инфекции глаз (конъюктивит). Опасен такой вирус тем, что он оченьбыстро может привести к пневмонии, а, кроме того, может давать тяжелыеосложнения на сердце и почки.

2004 год - наиболее распространенная вспышка птичьего гриппа (H5N1) среди людей. Основныеотличительные особенности вируса гриппа 2004 года кратко можно сформулироватьследующим образом:

Вирус стал более заразным, что свидетельствует о мутации вируса.

Вируспреодолел межвидовой барьер от птиц к человеку, однако пока нет доказательствтого, что вирус передается напрямую от человека к человеку (все заболевшие людиимели прямой контакт с зараженной птицей).

Вирус поражает и убивает в основном детей. Источник заражения и пути распространения вируса не определены, что делает ситуацию с распространением вируса практически не контролируемой. Меры по предотвращению распространения - полное уничтожение всего поголовья птицы. Лечениептичьего гриппа у людей:

Исследования, проводимыедо сих пор, подтверждают, что назначение лекарств, разработанных для штаммовчеловеческого гриппа, будут эффективны и в случае инфекции птичьего гриппа учеловека, однако не исключена возможность, что штаммы гриппа могут статьустойчивыми к таким лекарствам, и эти лекарства станут неэффективными. Былообнаружено, что выделенный вирус чувствителен к амантадину и римантадину,ингибирующим репродукцию вируса гриппа А и применяемым в терапии человеческогогриппа.

В чем причина пристального внимания к птичьему гриппу в наши дни:

Все вирусы гриппа обладают способностью изменяться. Существует возможность того, что в будущем вирус птичьего гриппа может измениться таким образом, что сможет инфицировать людей и легко распространяться от человека к человеку. Поскольку эти вирусы обычно человека не инфицируют, в человеческой популяции существует очень низкая иммунная защита против таких вирусов или эта защита отсутствует вовсе.

В случае, если вирус птичьего гриппа станет способным инфицировать людей, может начаться пандемия гриппа. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считают, что пандемия птичьего гриппа может привести к гибели 150 миллионов жителей Земли.

Этот факт подтверждают американские и британские ученые: результаты их исследований свидетельствуют о том, что испанский грипп (1918 год) был настолько смертельным из-за того, что он эволюционировал из птичьего гриппа и содержал уникальный белок, к которому у человека не было иммунитета.

В настоящее время существует гипотеза о возникновении пандемичного вируса гриппа путем переноса генов из резервуара водоплавающих птиц к человеку через свиней.

Кроме того, вирус птичьего гриппа в отличие отчеловеческого очень устойчив во внешней среде - даже в тушках мертвых птиц онможет жить до одного года, что увеличивает риск.

СПИД - Синдром приобретенногоиммунного дефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую визвестной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, ничерная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно непохож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносиладесятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда неохватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали,приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлениюпострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которогомогут случайно пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют внастоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительновсе земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сихпор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от негоумирает каждый заразившейся человек.

СПИД к 1991 году былзарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой странемира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человекинфицирован, каждые 13 секунд заражался еще один житель США и к концу 1991 годаСПИД в этой стране вышел на третье место по смертности, обогнав раковыезаболевания. Сейчас по количеству зараженных вирусом лидируют страны Африки кюгу от Сахары. Целая страна в Африке - Зимбабве может вымереть в результатеСПИДа: каждый день здесь от этого заболевания умирает до 300 человек! Средивзрослого населения крупных городов Ботстваны заболеваемость достигает 30%.Каждый десятый младенец уже заражен вирусом ВИЧ. Пока что СПИД вынуждаетпризнать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.

Первые заболевшие СПИДомлюди выявлены в 1981 году, а в 1983г. удалось доказать, что он вызываетсянеизвестным ранее человеческим вирусом из семейства ретровирусов. В составэтого вируса входит только ему присущий фермент - обратная транскриптаза(РНК - зависимая ДНК- помераза), который входит в состав только этих вирусов. Открытиеего было настоящей революцией в биологии, так как показало возможность передачи генетическойинформации не только по классической схеме ДНК – РНК - белок, но и путем обратнойтранскрипции от РНК к ДНК . Так в клетке появляется «лжепрограмма» (провирус),которая изменяет геном гораздо сильнее, чем это возможно при «нормальной» эволюционной изменчивости.

В организме человека ретровирусВИЧ поражает только определенные клетки- так называемые Т4-лимфоциты ,связываясь с особым белком мембраны. На беду, именно эти клетки играют основнуюроль в управлении иммунной системой . Внедряясь, вирус вводитсвою РНК, на матрице которой синтезируется ДНК провируса, чтобы затемвстроиться в геном клетки-хозяина. В этом качестве ВИЧ может присутствовать ворганизме до десяти лет, никак себя не проявляя.

Но если под действиемкаких-то других инфекций лимфоциты активизируются, встроенный участок«просыпается» и начинает активно синтезировать частицы ВИЧ. Тогда вирусы разрушают мембрану и убивают лимфоциты, что приводит к разрушению иммунитета, в результате чего организм утрачивает свои защитные свойства и не всостоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевыеклетки. Коварство ВИЧ в его необычно высокой способности к мутациям - что делает невозможным создание эффективной вакцины и универсального лекарства.

Как происходит заражение ? Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодефицита. Этоможет быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, которыйявляется носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомныйвирусоноситель).

Пути передачи инфекции: половой,

Спид передается только от человека к человеку:

1. половымпутем(горизонтальный путь)

2. парентеральный,когда вирусный агент заносится непосредственно в кровь восприимчивогоорганизма(переливание крови или ее препаратов), пересадка органов иливнутривенное введение препаратов(наркотиков) общими шприцами или иглами,исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженнымВИЧ инструментом.

3.от матери к плоду иноворожденному (вертикальный путь).

Группы риска зараженияСПИД составляют мужчины-гомосексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки,лица с большим числом половых партнеров, частые доноры, больные гемофилией,дети рожденные от инфицированных ВИЧ лиц.

Меры профилактики . Основное условие - Ваше поведение!

Особенностиэволюции вирусов на современном этапе.

Эволюция вирусов в эру научно-техническогопрогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее,чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современноммире процессов, можно указать на загрязнение внешней среды промышленнымиотходами повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и другихбиопрепаратов, огромная концентрация населения в городах, развитие современныхтранспортных средств, хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий,создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности иплотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновениюнеизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и путей циркуляций известныхранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости исопротивляемости человеческих популяций.

Влияние загрязнения внешнейсреды.

Современный этап развития общества связан синтенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателяхзагрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходовпроизводства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целоми, прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этихусловиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например, грипп, протекаютзаметно тяжелее.

Последствия массового примененияпестицидов.

Это может повлечь за собой появление клонов ипопуляции вирусов, обладающих новыми свойствами и в результате новыенеизученные эпидемии.

Заключение

Борьба с вирусными инфекциями сопряжена смногочисленными трудностями, среди которых особо следует отметить невосприимчивостьвирусов к антибиотикам. Вирусы активно мутируют, и регулярно появляются всеновые штаммы, против которых еще не найдено «оружие». Прежде всего, этоотносится к РНК-содержащим вирусам, геном которых обычно крупнее и, следовательно,менее стабилен. К настоящему времени борьба со многими вирусными инфекциямискладывается в пользу человека, в основном благодаря всеобщей вакцинациинаселения в профилактических целях. Такие мероприятия в итоге привели к тому, чток настоящему времени, по мнению специалистов, в природе исчез вирус натуральнойоспы. В результате поголовной вакцинации в нашей стране, в 1961г. эпидемическийполиомиелит был ликвидирован. Однако природа и сейчас испытывает человека,время от времени, преподнося сюрпризы в виде новых вирусов, вызывающихстрашные заболевания. Самым ярким примером является вирус иммунодефицитачеловека, борьбу с которым человек пока проигрывает. Его распространение ужесоответствует пандемии.

Список используемойлитературы:

1. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах, том1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера. Издательство «Мир». Москва,1996 г.

2. Е.П. Шувалов«Инфекционные болезни» ,1990г.

3.Г.Л.Билич «Биология полный курс», 2005г

4.Н.Б Чебышев Биология,2005г

5. Голубев Д.Б., СолоухинВ.З. «Размышления и споры о вирусах». Москва, издательство«Молодая гвардия», 1989 год.

7.ЖдановВ.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.: «Медицина», 1982г.

8.Голубев Д.Б., Солоухин В.З. « Размышления и споры о вирусах». М.: «Молодаягвардия», 1982г.

3.Жданов В.М., Ершов Ф.И., Новохатский А.С. «Тайны третьего царства». Москва, ", 1971 год.

5. Зуев В.А. «Третийлик». Москва, издательство «Знание», 1985 год.

11. Черкес Ф.К., БогоявленскаяЛ.Б., Бельская Н.А. «Микробиология». Москва, издательство «Медицина»,1987 год.

12. Чумаков М.П., Львов Д.К.«Вопросы вирусологии». Москва, издательство Академии медицинских наукСССР, 1964 год.

13. Подборка статей под общимназванием «1 декабря - Всемирный день борьбы со СПИДом». Ежемесячныйнаучно-популярный журнал «Здоровье» № 12 (513) за 1997 год, стр.38-41.